Vitamin A là vitamin tan trong dầu.

– Hấp thu: vitamin A hấp thu được qua đường uống và tiêm. Để hấp thu được qua đường tiêu hoá thì cơ thể phải có đủ acid mật làm chất nhũ hoá.

– Phân bố: Vitamin A liên kết với protein huyết tương tháp, chủ yếu là alfa-globulin, phân bố vào các tổ chức củacơ thể, dự trữ nhiều nhất ở gan.

– Thải trừ: thuốc thải trừ qua thận và mật.

Trên mắt: vitamin A có vai trò quan trọng tạo sắc tố võng mạc giúp điều tiết mắt, mắt nhìn được trong điều kiện thiếu ánh sáng.

– Cơ chế: trong bóng tối vitamin A(cis-retinal) kết hợp với protein là opsin tạo nên sắc tố võng mạc rhodópin là sắc tố nhạy cảm với ánh sáng có cường độ thấp giúp mắt nhìn được trong điều kiện thiếu ánh sáng. KHi ra ánh sáng, rhodopsin lại phân huỷ giải phóng ra opsin và trans-retinal. Sau đó, trans-retinal lại chuyển thành dạng cis-retinal. Do đó nếu cơ thể thiếu vitamin A, khả năng nhìn trong tối giảm gây bệnh quáng gà, nếu không điều trị kịp thời sẽ mù loà.

Trên da và niêm mạc: Vitamin A rất cần cho quá trình biệt hoá các tế bàobiểu mô ở da và niêm mạc, có vai trò bảo vệ sự toàn vẹn của cơ cấu và chức năng của biểu mô khắp cơ thể, nhất là biểu mô trụ của nhu mô mắt.

Vitamin A làm tăng tiết chất nhầy và ức chế sự sừng hoá. Khi thiếu vitamin A, quá trình tiết chất nhày bị giảm hoặc mất, biểu mô sẽ bị teo và thay vào đó là các lớp keratin dày lên làm da trở lên khô, nứt nẻ và sần sùi.

Trên xương: vitamin A có vai trò giúp cho sự phát triển xương và tham gia vào quá trình phát triển cơ thể, đặc biệt ở trẻ em. Nếu thiếu vitamin A trẻ em sẽ còi xương, chậm lớn.

Trên hệ miễn dịch: vitamin A giúp phát triển lách và tuyến ức là 2 cơ quan tạo ra lympho bào có vai trò miễn dịch của cơ thể,tăng tổng hợp các protein miễn dịch.

Trong thời gian gần đây, có nhiều nghiên cứu chứng minh vitamin A và tiền chất caroten có tác dụng chống oxy hóa và tăng sức đề kháng của cơ thể. Khi thiếu vitamin A cơ thể dễ bị nhiễm khuẩn và dễ nhạy cảm với các tác nhân gay ung thư.

Khi thiếu vitamin A còn dễ tổn thương đường hô hấp, tiết niệu, sinh dục và thiếu máu nhược sắc.

Trẻ em chậm lớn, mắc bệnh nhiễm khuẩn hô hấp.

Dùng đồng thời với dầu parafin.

Người bệnh thừa vitamin A.

Nhạy cảm với vitamin A hoặc thành phần khác trong chế phẩm.

Thường do quá liều, ngừng dùng thuốc. Phải tôn trọng liệu trình và khoảng cách giữa các đợt dùng thuốc (không được dùng quá 100.000UI/lần).

Thuật ngữ vitamin D dùng để chỉ một nhóm các hợp chất sterol có cấu trúc tương tự, có hoạt tính phòng ngừa hoặc điều trị còi xương. Các hợp chất đó bao gồm: ergocalciferol (vitamin D2), colecalciferol (vitamin D3; tên chung quốc tế: colecalciferol), alfacalcidol (1 alfa – hydroxycholecalciferol), calcifediol (25 – hydroxycolecalciferol), calcitriol (1 alfa, 25 – dihydroxycolecalciferol) và dihydrotachysterol. Các chất này, ở dạng hoạt động của chúng (1,25 – dihydroxyergocalciferol, 1,25 – dihydroxycolecalciferol và 25 – hydroxydihydrotachysterol), cùng với hormon tuyến cận giáp và calcitonin điều hòa nồng độ calci trong huyết thanh. Chức năng sinh học chính của vitamin D là duy trì nồng độ calci và phospho bình thường trong huyết tương bằng tăng hiệu quả hấp thu các chất khoáng từ khẩu phần ăn, ở ruột non, và tăng huy động calci và phospho từ xương vào máu. Các dạng hoạt động của ergocalciferol và colecalciferol có thể có tác dụng phản hồi âm tính đối với sự tạo thành hormon cận giáp (PTH).

Alfacalcidol (1 alpha – hydroxycolecalciferol; 1 – OHD3) là dẫn chất tổng hợp của vitamin D3, đã được hydroxyl hóa ở vị trí 1 alpha. Alfacalcidol được hydroxyl hóa dễ dàng, tại vị trí 25, bởi hệ microsom của gan, để tạo thành calcitriol {1,25 – (OH)2D3}; bởi vậy alfacalcidol được dùng thay thế cho calcitriol. Vì alfacalcidol không cần phải hydroxyl hóa ở thận, nên được dùng để điều trị bệnh loạn dưỡng xương do thận.

Calcifediol (25 – hydroxy colecalciferol; 25 – OHD3) trước khi chuyển thành calcitriol {1 alpha, 25 – dihydroxy colecalciferol; 1,25 – (OH)2D3}, bản thân cũng đã có tác dụng của vitamin D.

Dihydrotachysterol (DHT) có tác dụng chống còi xương bằng khoảng 1/450 so với tác dụng đó của vitamin D, nhưng với liều cao, DHT có hiệu quả hơn vitamin D về mặt huy động các chất khoáng từ xương. Ðiều đó là cơ sở cho sử dụng DHT để duy trì nồng độ Ca2+ bình thường trong huyết tương ở người thiểu năng cận giáp. DHT phải qua hydroxyl hóa ở vị trí 25 để tạo thành 25 – hydroxydihydrotachysterol (25 – OH DHT), chất này có tác dụng ở cả ruột và xương.

Vitamin D có trong một số ít thực phẩm. Các dầu gan cá, đặc biệt dầu gan cá tuyến, là nguồn có nhiều vitamin D; những nguồn khác có ít vitamin D hơn, gồm bơ, trứng và gan. Một số thực phẩm được bổ sung vitamin D như sữa và margarin, cùng có tác dụng cung cấp vitamin D. Quá trình nấu ăn không ảnh hưởng tới hoạt tính của vitamin D.

Thiếu hụt vitamin D xảy ra khi tiếp xúc với ánh sáng không đủ hoặc khi khẩu phần ăn thiếu hụt vitamin D (đặc biệt ở trẻ em) hoặc ở những người có hội chứng kém hấp thu chất béo, gồm những người có bệnh về gan, mật hoặc bệnh đường tiêu hóa và hấp thu chất béo giảm; một vài tình trạng bệnh như suy thận có thể cũng ảnh hưởng tới sự chuyển hóa của vitamin D thành dạng hoạt động và dẫn đến thiếu hụt vitamin D.

Loạn dưỡng xương do thận thường kết hợp với suy thận mạn tính và đặc trưng bởi giảm chuyển 25 – OHD3 thành 1a, 25 – (OH)2D3 (calcitriol). Giữ phosphat gây giảm nồng độ calci huyết tương, dẫn đến cường cận giáp thứ phát và về mặt bệnh học, có những tổn thương điển hình của cường cận giáp (viêm xương xơ hóa), của thiếu hụt vitamin D (nhuyễn xương), hoặc hỗn hợp cả hai trường hợp. Thiếu hụt vitamin D dẫn đến những triệu chứng đặc trưng bởi hạ calci máu, hạ phosphat máu, khoáng hóa không đủ hoặc khử khoáng của xương, đau xương, gẫy xương, ở người lớn gọi là nhuyễn xương; ở trẻ em, có thể dẫn đến biến dạng xương đặc biệt là biến dạng xương dài, gọi là còi xương.

Bổ sung cho khẩu phần ăn.

Còi xương do dinh dưỡng.

Còi xương do chuyển hóa và nhuyễn xương bao gồm: Hạ phosphat trong máu kháng vitamin D liên kết X; còi xương phụ thuộc vitamin D; loạn dưỡng xương do thận hoặc hạ calci máu thứ phát do bệnh thận mạn tính.

Thiểu năng cận giáp và giả thiểu năng cận giáp.

Ngăn ngừa và điều trị loãng xương kể cả loãng xương do corticosteroid.

Vitamin D còn được dùng để điều trị bệnh lupút thông thường, viêm khớp dạng thấp và vẩy nến.

Phòng thiếu vitamin D; thiếu vitamin D do kém hấp thu hoặc trong bệnh gan mạn tính; hạ calci – huyết do giảm năng cận giáp. 

Tăng calci – huyết; vôi hoá di căn; quá mẫn với vitamin D.

Dùng vitamin D với liều không vượt quá nhu cầu sinh lý thường không độc. Tuy nhiên, có thể xảy ra cường vitamin D khi điều trị liều cao hoặc kéo dài hoặc khi tăng đáp ứng với liều bình thường vitamin D, và sẽ dẫn đến những biểu hiện lâm sàng rối loạn chuyển hóa calci. Một số trẻ nhỏ có thể tăng phản ứng với một lượng nhỏ vitamin D. Ở người lớn, cường vitamin D có thể do sử dụng quá liều vitamin D trong trường hợp thiểu năng cận giáp hoặc ưa dùng vitamin D với liều quá cao một cách kỳ cục. Cũng có thể xảy ra nhiễm độc ở trẻ em sau khi uống nhầm liều vitamin D của người lớn.

Lượng vitamin D gây cường vitamin D thay đổi nhiều từ người này tới người khác. Thông thường, người có chức năng cận giáp bình thường và nhạy cảm bình thường với vitamin D uống liên tục 50.000 đơn vị vitamin D/ngày hoặc nhiều hơn hàng ngày, có thể bị nhiễm độc vitamin D. Cường vitamin D đặc biệt nguy hiểm đối với những người đang dùng digitalis, vì độc tính của các glycosid tim tăng lên khi có tăng calci huyết.

Dấu hiệu và triệu chứng ban đầu của ngộ độc vitamin D là dấu hiệu và triệu chứng của tăng calci máu (xem dưới). Tăng calci máu có cường vitamin D là do đơn thuần nồng độ trong máu của 25 – OHD rất cao, còn nồng độ của PTH và calcitriol trong huyết tương đều giảm.

Tăng calci huyết và nhiễm độc vitamin D có một số tác dụng phụ như sau:

Thường gặp

Yếu, mệt, ngủ gà, đau đầu.

Chán ăn, khô miệng, vị kim loại, buồn nôn, nôn, chuột rút ở bụng, táo bón, ỉa chảy, chóng mặt.

Ù tai, mất điều hòa, ngoại ban, giảm trương lực cơ, đau cơ, đau xương, và dễ bị kích thích.

Ít gặp

Giảm tình dục, nhiễm calci thận, rối loạn chức năng thận (dẫn đến đa niệu, tiểu đêm, khát nhiều, giảm tỷ trọng nước tiểu, protein niệu).

Sổ mũi, ngứa, loãng xương ở người lớn, giảm phát triển cơ thể ở trẻ em, sút cân, thiếu máu, viêm kết mạc vôi hóa, sợ ánh sáng, vôi hóa nhiều nơi, viêm tuỵ, vôi hóa mạch nói chung, cơn co giật.

Hiếm gặp

Tăng huyết áp, loạn nhịp tim.

Có thể tăng calci niệu, phosphat niệu, albumin niệu, nitơ urê huyết, cholesterol huyết thanh, nồng độ AST (SGOT) và ALT (SGPT). Giảm nồng độ men phosphatase kiềm trong huyết thanh.

Loạn tâm thần rõ, rối loạn điện giải trong huyết thanh cùng với nhiễm toan nhẹ.

Xử trí

Vì tăng calci huyết có thể nguy hiểm hơn hạ calci huyết, nên tránh điều trị quá liều vitamin D cho trường hợp hạ calci huyết.

Thường xuyên xác định nồng độ calci huyết thanh, nên duy trì ở mức 9 – 10 mg/decilít (4,5 – 5 mEq/lít). Nồng độ calci huyết thanh thường không được vượt quá 11 mg/decilit.

Trong khi điều trị bằng vitamin D, cần định kỳ đo nồng độ calci, phosphat, magnesi huyết thanh, nitơ ure máu, phosphatase kiềm máu, calci và phosphat trong nước tiểu 24 giờ.

Giảm nồng độ phosphatase kiềm thường xuất hiện trước tăng calci huyết ở người nhuyễn xương hoặc loạn dưỡng xương do thận.

Nên cho uống nhiều nước hoặc truyền dịch để làm tăng thể tích nước tiểu, nhằm tránh tạo sỏi thận ở người tăng calci niệu.